Testosterona ALTA e Libido BAIXA
Recentemente vi um vídeo do Paulo Muzy respondendo ao DR. Rômulo Jogaib sobre o assunto Libido e eixo hormonal (GRNH, LH, etc...).
A princípio não iria responder, mas, como o assunto envolve o tema que venha abordando nos últimos tempos acredito que um esclarecimento a respeito isso seja interessante.
Muzy em seus vídeos fez duas alegações, as quais responderei de forma simples:
1) O uso de testosterona exógena poderia:
1-A) Causar feedback negativo em receptores androgênicos;
1-B) Inibir o eixo HPT, desta forma, diversos outros hormônios esteroidais não poderiam ser formados.
2) E como se poderia abordar um caso de um paciente com Testosterona alta e libido baixa simultaneamente, seria isso um feedback negativo de receptores androgênicos?
RESPOSTAS:
1-) Sobre a questão de Downregulation de receptores, ou se estes ficam na membrana, citoplasma, etc.. deixo essa discussão para quem gosta do assunto.
A única coisa que saliento é que, não há como o seu organismo deixar de produzir hormônios oriundos da cascata hormonal, mesmo com GNRH inibido, por exemplo:
DHEA –
O DHEA pode ser estimulado pelo ACTH na cascata hormonal, formado através da Pregnenolona, embora seja raro pessoas com DHEA elevado com o GNRH suprimido, já vi casos de ACTH elevado com DHEA elevado mesmo em usuário de anabólicos, o que condiz com a fisiologia.
Lembrando que o DHEA liga-se a vários receptores não androgênicos. Achar que sua função é unicamente androgênica, seria um erro, ou seja, mesmo se houvesse um Downregulation dos receptores citados, o DHEA ainda assim estaria funcionante.
Se o ACTH pode estar elevado independente do GNRH, significa que formou-se através da Clivagem do POMC (Pró Ópio Melancortina), se o POMC está sendo clivado nestas condições, formará também o MSH, gerando o A-MSH que ao se ligar a receptores de melancortina (por exemplo ao MC4R), irá gerar LIBIDO (independente do Gnrh), falaremos mais a respeito na resposta n° 2.
CORTISONA E ALDOSTERONA- Basta pegar um exame de um usuário de anabólicos, você até poderá encontrar baixos níveis de Cortisona, porém no geral, níveis adequados de Aldosterona.
Se existe a Aldosterona é porque existiu Progesterona.
Se existiu Progesterona é porque existiu a conversão do Colesterol à Pregnenolona.
Obs: A Aldosterona pode ser estimulada não apenas pelo ACTH, mas também pelo sistema renina angiotensina, níveis de potássio, etc...
A CORTISONA está muitas vezes baixa, porém devido a diversos outros motivos que não se concernem à inibição de (GNRH/LH), afinal de contas você pode encontrar muitos casos de Alto Cortisol em pacientes em ciclos de esteróides anabólicos.
Vamos pensar, estes hormônios são importantíssimos ao organismo e VITAIS.
Se dependêssemos de uma única via (Gnrh/LH) para produção dos mesmos estaríamos ferrados, ainda bem que possuímos NÃO APENAS O LH e o ACTH, mas também outras,... UFA.
Sei que meu amigo André Zuccaro possui uma opinião diferente em relação à isso, respeito totalmente, apenas tenho uma visão oposta.
2-) Não podemos atribuir a falta de Libido seja da inibição de receptores androgênicos, ou do GNRH, isso seria um reducionismo.
Para quem viu meu vídeo sobre libido, segue o VÍDEO:
Sabe que existe um complexo mecanismo e interplay entre diversas vias que controlam o desejo sexual, entre elas:
-Noradrenalina
-Ocitocina
-Hormônio estimulante de alfa melanócitos.
-Orexina
-Óxido nítrico
-Hormônios sexuais (Andrógenos, Estrógenos)
-Serotonina
-Opiáceos
-Endocanabinóides
-Cortisol
-Prolactina
-Progesterona
-Etc...
Como estes hormônios, peptídeos e vias se organizam seja para (estimular ou inibir) o desejo sexual você pode conferir em meu vídeo a respeito, ou aguardar meu ebook a respeito.
O fato é que, no frigir dos ovos, o mecanismo principal induzido pelos elementos acima citados é o aumento da Dopamina e sua Potencialização através do Glutamato em diferentes núcleos cerebrais como:
-Núcleo accumbens
-Núcleo pré-óptico medial
-Área ventral tegmental
-Núcleo ventromedial hipotalâmico
-Etc,...
Ora, sabendo que o mecanismo principal para o aumento do desejo é então o aumento do sistema dopaminérgico/ Glutamatérgico, afirmar que que uma queda de libido mesmo com testosterona alta é oriunda de downregulation de receptores androgênicos e ou, inibição do eixo GNRH, implica em dizer que, estes sistemas são controlados exclusiva ou majoritariamente através de vias hormonais, com foco nos andrógenos.
ISSO NÃO É VERDADE.
Pense comigo por um segundo, a DOPAMINA tem diversas funções no organismo seja dentro ou fora do sistema nervoso central, como:
-Sistema de recompensa
-Libido
-Formação de hábitos
-Ações cognitivas
-Controle pressão arterial (Aldosterona)
-Motilidade do trato gastrointestinal
-Vasodilatação
-Função renal
-Olfato
-Visão
-Regulação hormonal (Pode aumentar o LH e restaurar um eixo inibido a depender de qual receptor age).
Devido tamanha importância, o sistema dopaminérgico e Glutamatérgico mantêm-se intactos mesmo com GNRH suprimido.
UÉ PADA, ENTÃO POR QUAL MOTIVO SE TEM LIBIDO BAIXA COM TESTOSTERONA ALTA?
A testosterona e andrógenos são sim importantíssimos para uma melhora da libido, porém seu desequilíbrio atrapalhará o quadro, no meu vídeo eu falo da importância do equilíbrio entre o estradiol e testosterona para melhora do desejo sexual.
As causas mais prováveis que, um usuário de esteroides pode ter baixa libido são:
-Aumento agudo da neurotransmissão dopaminérgica, o que favorece a libido QUANDO VOCÊ COMEÇA A USAR, mas depois com o tempo (uso crônico) ocorre uma menor expressão desta, principalmente no Núcleo Accumbens;
-Diminuição de receptores 5HT1B, permitindo uma inibição Gabaérgica mais forte da Dopamina na área ventral tegmental;
-Modulação dos receptores Kappa opiáceos, permitindo o aumento da Dinorfina, esta responsável por sintomas de disforia (Inquietude, ansiedade, depressão), por bloquear a ação de dopamina no Núcleo Accumbens;
-Aumento da Substância P- Atua não somente nas respostas a dor, mas também no eixo de ansiedade;
-Mudança da neurotransmissão serotoninérgica - Existe uma coisa chamada eixo Noradrenalina/Serotonina, um controla o outro para manter homeostase, uma deficiência em alguns destes neurotransmissores influencia diretamente o outro.
Vale salientar também que a serotonina é bifásica, no geral tende a diminuir a dopamina, mas, a depender do receptor ativado no Rafe dorsal pode estimulá-la.
Lembre-se que a Noradrenalina está envolvida também nos processos de libido.
-Diminuição dos receptores NR1, atrapalhando a neurotransmissão glutamatérgica;
-Downregulation dos receptores D2 Geralmente estes receptores são diminuídos em pessoas viciadas, e, arrumá-los é essencial para tratar vícios, falarei a respeito em meu material sobre vício de drogas e NO FAP.
Doses equilibradas de testosterona junto ao estradiol por sua vez, são ótimas para regular tais receptores.
*Não estou incluindo aqui, diversos outros quadros hormonais e patológicos que influenciam direta e negativamente na libido: Prolactina alta, Hipotireoidismo, uso de medicamentos, infecções, problemas psicológicos, etc... para isso veja meu vídeo.
ATENÇÃO- Isso explica o motivo que muitas pessoas ficam com o psicológico abalado em ciclos de esteroides anabolizantes, enquanto na modulação hormonal correta, só tende a trazer benefícios.
COMO RECUPERAR A LIBIDO DO PACIENTE DO MUZY?
Obviamente que trazer um equilíbrio hormonal à seu paciente (relação Testosterona/estradiol/Prolactina/etc...), ajudará muito, mas, conforme dito anteriormente, a única forma de fazer dar certo é entender o mecanismo de ação de cada uma das vias citadas e intervir de uma forma inteligente.
Conclusão:
FALTA DE LIBIDO NÃO PODE SER TOTALMENTE ATRIBUÍDA AO DOWNREGULATION DE RECEPTORES ANDROGÊNICOS OU INIBIÇÃO DE LH.
VOCÊ PODE TER ALTISSIMA TESTOTERONA E BOA LIBIDO OU BAIXÍSSIMA TESTO E BOA LIBIDO, O BURACO É MAIS EMBAIXO.
Simples assim.
